Nye funn mot lungebetennelse

Når bakterier ikke klarer å dele seg, kan de heller ikke gjøre deg syk. Winther og kollegene hennes ved NMBU håper at det de nå har oppdaget om to proteiner og hittil ukjente gener, kan bane vei for nye midler mot antibiotikaresistente bakterier.

Bakteriene dør

– Hvis du kan hindre celledelingen i bakteriene, dør cellene og bakteriene får ikke formert seg i kroppen, forklarer Winther.

Hun tok nettopp doktorgrad på Streptococcus pneumonia – en bakterie som først og fremst er kjent som den som forårsaker lungebetennelse.

Funnene kan vise hvordan det er mulig å lage ny medisin mot bakterier som dagens antibiotika ikke klarer å stoppe. Slik medisin ville blant annet kunne reddet mange liv under koronapandemien.

Mange av dem som er døde etter å ha blitt koronasmittet, døde ikke av selve koronaviruset. De døde av lungebetennelse og andre sykdommer som ble mer alvorlige fordi pasientene allerede var svekket av viruset.

Strekker seg

– Disse bakteriene har en litt avlang form. Når de driver med celledeling, endrer de form og forlenges en liten periode før de deles i to, sier Anja Ruud Winther. Elongering, heter det på fagspråket.

– Det vi har funnet, er et proteinpar som regulerer denne elongeringen. Fra før kan vi ikke mye om hvordan elongeringen og delingen av pneumokokker reguleres, understreker hun.

Pneumokokkene – Streptococcus pneumonia – står bak de fleste tilfellene av lungebetennelse, og de forårsaker også mellomørebetennelse. Fem til ti prosent av voksne har Streptococcus pneumonia naturlig i den øvre delen av svelget. Men hvis immunsystemet er svekket, for eksempel på grunn av koronavirus, kan disse bakteriene gjøre deg syk.

Stopper celleveggbygging

Forskerne på NMBUs fakultet for kjemi, bioteknologi og matvitenskap (KBM) begynte med å se på de proteinene som sørger for at bakteriene kan lage en cellevegg. De kalles penicillinbindende proteiner, eller PBP-er. De har fått navnet sitt fordi det er disse proteinene som hemmes når legen behandler en bakterie med penicillin.

Når en bakterie deler seg i to, må begge de to nye produsere en ny cellevegg, ellers overlever de ikke. (Se figur nederst i teksten.)

Forskerne måtte drive avansert detektivarbeid på cellenivå: De slo ut et gen som koder for et av PBP-ene og fikk til noen celler som kunne leve uten proteinet. Så gjorde de en genomsekvensering – det vil si at de kartla alt arvestoffet – til både de gamle og de nye cellene. Da sto de igjen med to gener som ikke var kjent tidligere.

– For å overleve tapet av PBP-et, kan bakterien skape mutasjoner i genene for to proteiner, fastslår Anja Ruud Winther i sammendraget av doktoravhandlingen sin. De to proteinene hun tar for seg, heter EloR og KhpA.

Neste: Ny medisin

Hvis ikke bakteriene klarer å formere seg i kroppen, så dør de ut uten at du blir syk av dem. Det er akkurat mens cellene deler seg, at de er mest utsatt for angrep, for eksempel med penicillin. Men nå er det blitt stadig flere bakterier som tåler penicillinet og lever videre.

– Siden den resistensen er på vei opp, må vi finne andre måter å hemme celledelingen på. Vi må kjenne til hvilke proteiner som er involvert og hvordan de samhandler. Jo flere man kjenner til, jo enklere er det å finne måter å hemme celledelingen på, sier Winther.

Hun skal ikke lage medisinen selv. Det hun driver med, er grunnforskning. Når andre forskere både på universiteter og hos de store farmasiselskapene skal utvikle nye legemidler, er det denne grunnkunnskapen de trenger for å få det til.

Kan virke på flere bakterier

Samtidig er det gode muligheter for at det hun har funnet, kan brukes på flere områder: – Akkurat disse to proteinene og reguleringsmekanismen ser ut til å kunne brukes på et bredere spekter av bakterier, forteller Anja Ruud Winther.

Daniel Straume, forskeren som veiledet henne gjennom doktorgradsarbeidet, understreker at arbeidet slett ikke er ferdig.

– Vi vil prøve å komme videre og gjøre mer ut av dette arbeidet, sier han.